Лактулоза: продукты обогащённые жизнью!
О КОМПАНИИ О ЛАКТУЛОЗЕ О ЛАКТУСАНЕ БИБЛИОТЕКА КОНТАКТЫ МАГ@ЗИН


 
 
 


Лактусан является препаратом выбора при дисбактериозе, для нормализации микрофлоры кишечника.

Основой Лактусана является лактулоза - дисахарид, который избирательно стимулирует рост бифидо- и лактобактерий толстого кишечника человека, не всасываясь в кровоток и не оказывая системного действия.

Лактусан полностью безопасен как для взрослых, так и для детей.



 
На главную
Состав
   
   
 
    Библиотека. Все о дисбактериозе.

Нарушения микробиоценоза толстой кишки, иммунного и интерферонового статуса у детей с бактериальными осложнениями ОРВИ и результаты их коррекции большими дозами бифидумбактерина форте

 

Лыкова Е.А., Воробьев А.А., Боковой А.Г., Побединская И.Н., Гевондян В.С., Гевондян Н.М., Митрохин С.Д., Минаев В.И., Дзис Н.Б., Маккавеева Л.Ф., Ковалев И.В. Мурашова А.О., Бондаренко В.М.

ЦКБ Медицинского центра Управления делами Президента РФ, Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва

 

При обследовании 129 детей с острой вирусно-бактериальной инфекцией респираторного тракта обнаружены нарушения микрофлоры толстой кишки, характеризующиеся выраженной редукцией лактобацилл, умеренным ростом оппортунистических бактерий и увеличением грибов рода Candida. У 35% больных выявлены изменения в системе Т- и, особенно, В-клеточного иммунитета, а при снижении авидитета иммуноглобулинов класса G периферической крови - у 82-100% детей. У большинства больных была супрессирована способность к интерфероногенезу. Лечение пробиотиком бифидумбактерином форте в количестве не менее 109 КОЕ/мл коротким курсом (5 дней) нормализовало кишечную микрофлору, улучшило показатели В- и Т-клeтoчного иммунитета (включая субпопуляцию Т-хелперов, но не Т-супрессоров), простимулировало NK, улучшило способность к индукции $\alpha$- и $\gamma$-интерферонов лeйкoцитов периферической крови. Опыт применения больших доз бифидумбактерина форте доказал его хорошую переносимость и возможность использования для повышения антиинфекционной резистентности пациентов.

 

Дети, переносящие острую респираторную инфекцию с бактериальными осложнениями со стороны бронхолегочной системы или ЛОР-органов, имеют нарушения гомеостаза в условиях измененного иммуномикробиологического равновесия [1, 2]. Известно, что пациенты с пневмонией, бронхитом, синуситом, особенно подвергнутые антибактериальной химиотерапии, страдают дисбиозом кишечника [3]. Результаты рутинного иммунологического обследования этой группы больных не всегда информативны, хотя углубленное изучение функционального состояния иммунной системы и медиаторов иммунных реакций позволяют выявлять изменения иммунитета. Клинические и экспериментальные исследования показали, что у детей с манифестацией инфекционного процесса часто нарушен один из важных параметров протективного В-клеточного иммунитета - авидитет антител, т.е. их функциональная способность к связыванию антигенов, в первую очередь микробного происхождения [4]. Значимыми изменениями в параметрах гомеостаза пациентов с острыми респираторными заболеваниями инфекционной природы являются нарушения в системе интерферонов, снижение способности иммунокомпетентных клеток к их синтезу [5].

В связи с многоплановостью проблемы вирусно-бактериальных инфекций и особенностями иммунобиологической реактивности больных, постоянно идет поиск новых лекарственных препаратов, методов и средств комплексного воздействия, направленных как на макроорганизм, так и на возбудителей, вызывающих или поддерживающих инфекционный процесс. Использование в терапии инфекционных заболеваний биологических препаратов из живых бактерий - пробиотиков является одним из способов решения настоящей проблемы [6]. Известно, что препараты из нормальной микрофлоры, в том числе содержащие бифидобактерии, способны не только нормализовать микрофлору кишечника, но и повышать антиинфекционную резистентность макроорганизма, прямо или опосредованно воздействуя на иммунитет [7-9].

В настоящее время изучается действие пробиотиков, использующихся в нетрадиционных разовых или курсовых дозировках. Недавно проведенные исследования показали, что применение у детей с острой кишечной инфекцией бифидосодержащего пробиотика бифидумбактерина форте в больших дозах коротким курсом хорошо переносится пациентами и дает лучший клинический эффект, чем традиционная терапия [10].

Целью настоящей работы служило выявление снижения антиинфекционной резистентности по изменению параметров микробиологического, иммунного и интерферонового статуса у детей с бактериальными осложнениями ОРВИ и их коррекция большими дозами бифидосодержащего пробиотика бифидумбактерина форте.

Материалы и методы

Обследованию и лечению подлежали дети в возрасте от 1 года до 14 лет, госпитализированные в инфекционное отделение многопрофильной больницы. С острой пневмонией и бронхитом обследовано 129 детей, 8 больных наблюдали по поводу бактериальных осложнений со стороны ЛОР-органов (синуситы и отиты).

Изучение микробиоценоза толстой кишки (по бактерийным картам фекалий) проведено всем пациентам. Использовалась методика С.Д. Митрохина (цит. по [1]).

Иммунный статус исследован у 40 больных с пневмониями и бронхитами. Факторы гуморального иммунитета определяли нефелометрическим методом, фагоцитоз - методом хемилюминесценции с ФМА (фарбомиристатацетатом), параметров В- и Т-клеточного иммунитета - методом проточной цитофлюорометрии с моноклональными антителами к мембранным маркерам иммунокомпетентных клеток (СD).

У 28 пациентов (26 - с пневмониями, 2 - с бронхитами) изучали функциональное состояние В-клеточной системы иммунитета путем определения степени авидности антител класса G в периферической крови. Авидитет антител определяли к различным компонентам клеток грам(+) и грам(-) бактерий- X, Y, Z (пептидогликану, липополисахариду, мембранным углеводным компонентам). Вычислялся процент высокоавидных антител, составляющих в норме 80-100%. Согласно данной методике количество низкоавидных антител в норме не превышает 0-15%, а их увеличение до 75% и более свидетельствует о наличии иммунной недостаточности.

Лактусан для
всей семьи!

Лактусан необходим каждой семье и должен быть в каждой  домашней аптечке. Лактусан продается во всех городах России, почти во всех аптеках и относится к препаратам безрецептурного отпуска. Лактусан:

  • является препаратом выбора при дисбактериозе - эффективно стимулирует рост полезной микрофлоры кишечника.

  • защищает от кишечных инфекций (сальмонеллез, кандидоз и проч.)

  • незаменим при антибиотикотерапии для минимизации негативных последствий.

  • безопасен и незаменим при лечении запоров у грудных детей и беременных.

 

Спрашивайте
в аптеках!

 

Латкусан. Купить в домашнюю аптечку

Купить Лактусан!

 

Исследование интерферонового статута проведено у 33 больных. Определяли содержание интерферона в сыворотке периферической крови (сывороточный интерферон) и способность к индукции интерферона лейкоцитами периферической крови под действием вируса болезни Ньюкасла и фитогемагглютинина. Показатели сравнивали с таковыми у детей с ВСД (13 детей), не имеющих зарегистрированного инфекционного процесса.

При лечении бифидумбактерином форте были выделены 2 группы больных. В первую группу (опытную - 21 ребенок) вошли больные, получавшие большие дозы бифидумбактерина форте; во вторую группу (контрольную) - 36 больных детей, получавших только базисную терапию.

Бифидумбактерин форте представляет собой пробиотик последнего поколения, содержащий абсорбированные на частичках угля в количестве 107 клетки Bifidobacterium bifidum, штамм 791. Бифидумбактерин форте детям старше 3 лет давали в количестве 60 доз в сутки в три приема по 20 доз (300 доз на курс), от 1 года до 3 лет - в количестве 45 доз в сутки в три приема по 15 доз (225 доз на курс) в течение 5 дней. Лечение бифидумбактерином форте осуществляли на фоне базисной терапии, при применении антибиотиков - после курса антибактериальной терапии

Результаты и обсуждение

Наиболее часто и постоянно встречающимся нарушением микрофлоры кишечника при острых инфекционных процессах в бронхолегочной системе был дефицит лактобацилл и увеличение количества дрожжеподобных грибов рода Candida в фекалиях (табл. 1). Снижение бифидобактерий наблюдалось в 36,4% случаев, повышение условно-патогенных бактерий - в 53,9%, в том числе условно-патогенных энтеробактерий - в 36,4%. После лечения большими дозами бифидумбактерина форте нормализация кишечной микробиоты характеризовалась значительным снижением пула грамотрицательных бактерий и восстановлением нормофлоры. Изменение показателей кишечного микробиоценоза достоверно отличалось по увеличению количества лактобацилл, снижению условно-патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов рода Candida. По содержанию бифидобактерий имело место улучшение показателя после лечения, без значительного отличия от контрольной группы (соответственно 14,2 и 22,2%).

 

Таблица 1. Микрофлора толстой кишки у детей с бактериальными осложнениями ОРВИ до и после лечения большими дозами бифидумбактерина форте (в % к числу исследований)

Выявленные изменения микробиоценоза кишечника

До лечения (n=129)

Опытная группа (n=21)

Kонтрольная группа (n=36)

Изменение количества или свойств кишечной палочки

23,0

14,2

22,2

Увеличение количества условно-патогенных бактерий свыше lg3-4 на 1 г фекалий

53,9

33,3

69,4

Увеличение количества грибов рода Candida свыше lg3-4 на 1 г фекалий

49,6

19,1

44,4

Снижение бифидобактерий ниже lg8 на 1 г фекалий

36,4

14,2

22,2

Снижение лактобацилл ниже lg5 на 1 г фекалий

64,1

33,3

69,4

Иммунологическое обследование больных показало, что число пациентов с осложненными формами ОРВИ, имеющих нарушения в иммунном статусе, превышало 95%. Показатели гуморального иммунитета преимущественно были выше нормы. Однако практически по каждому фактору выявлено не только увеличение, но и уменьшение относительных и абсолютных значений. Значимое снижение уровней иммуноглобулинов различных классов имело место у 4 больных (у 2 больных в сочетании с недостаточностью компонента комплемента С4). Регистрировали случаи снижения ЦИК с lgА, компонента комплемента С4 и СЗс. Компонент комплемента С4 был снижен наиболее часто - в 40% случаев. Этот факт свидетельствует о возможности снижения опсонизации и протективной защиты от инфекции, но, по-видимому, незначительного, так как знaчeния этого показатeля у многих больных лишь несколько отступали от нижней границы нормы.

Дефицит факторов клеточного иммунитета характеризовался, в первую очередь, снижением абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов (у более чем 30% детей). Абсолютные значения зрелых Т-лимфоцитов (Тл), субпопуляций Т-лимфоцитов-супрессоров (Тс) и Т-лимфоцитов-хелперов (Тх) были снижены в меньшей степени (не более 5 случаев по каждому параметру, включая сочетанное снижение В-клеток с Тх и Тс). В процентном отношении показатели Т-клеточного иммунитета менялись более выражено, а дефицит естественных киллеров (NK-клеток) достигал 30%. Лейкопения наблюдалась у 10% больных, снижение функциональных характеристик лимфоцитов (митогенный ответ) - у 15%, фагоцитоза - у 10% (табл. 2).

Таблица 2. Изменение гуморального и клеточного иммунитета у больных с осложненными формами ОРВИ (n=40)

Показатели

Kоличество детей с изменениями в иммунном статусе (в % к числу обследованных)

Средние значения показателей (M m)

IgG

17,5 (5 - снижение, 12,5 - повышение)

12,74 0,62

IgA

30 (5 - cнижениe, 25 - повышение)

2,00 0,25

IgM

47,5 (повышение)

2,13 0,19

ЦИK с IgG

40 (повышение)

0,17 0,03

ЦИK с IgА

40 (5 - снижение, 35 - повышение)

0,76 0,09

СН50

0

6,05 0,19

СЗс

37,5 (10 - снижение, 27,5- повышение)

1,03 0,12

С4

40 (снижение)

0,21 0,03

$\alpha$2-макроглобулин

25 (повышение)

3,45 0,24

$\alpha$1-кисл. гликопротеин

77,5 (повышение)

1,77 0,17

Лейкоциты

20 (10 - лейкопения, 10 - лейкоцитоз)

6395,5 366,1

Лимфоциты

47,5 (20 - лимфопения, 27,5 - лимфоцитоз)

40,27 3,28

Лимфоциты, абс.

50 (5 - лимфопения, 45 - лимфоцитоз)

2467,9 206,1

Т-лимфоциты (CD3+)

32,5 (15 - снижение, 27,5 повышение)

66,5 1,89

Т-лимфоциты (CD3+), абс.

40 (12,5 - снижение, 27,5 - повышение)

1693,5 168,2

В-лимфоциты (CD19+)

22,5 (8,2 снижение, 4,5 - повышение)

8,59 0,83

В-лимфоциты (СD19+), абс.

27,5 (17,5 - снижение, 10 - повышение)

211,68 25,89

Тл-хелперы (СD4+)

27,5 (20 - снижение, 7,5 - повышение)

43,19 2,13

Тл-хелперы (СD4+), абс.

42,5 (15 - снижение, 27,5 - повышение)

1126,95 135,6

Тл-супрессоры (СD8+)

15 (10 снижение, 5 - повышение)

22,33 1,11

Тл-супрессоры (СD8+), абс.

25 (10 снижение, 15 - повышение)

556,62 51,8

Тх/Тс (CD4/CD8)

35 (17,5 - снижение, 17,5 - повышение)

2,07 0,18

NK-кл. (CD3-/CD16+CD56+)

80 (30 снижение, 50 - повышение)

14 2,43

Митогенный ответ

15 (снижение)

0,73 0,15

Фагоцитоз

20 (10 снижение, 10 - повышение)

222,89 50,5

Несмотря на высокий процент больных с нарушенными факторами иммунитета, по большинству измененных параметров нельзя говорить о состоянии иммунодефицита у детей, так как ряд изменений был характерен для вирусных и бактериальных инфекционных процессов: повышение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G, циркулирующих иммунных комплексов, острофазных белков, лейкоцитов, зрелых Т-лимфоцитов и субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов, NK-клеток, фагоцитоза. У некоторых больных на основании значительных изменений единичных или сочетанных факторов иммунитета можно было регистрировать состояние иммунологической недостаточности.

При комплексном анализе рутинных показателей иммунного статуса можно говорить о выявленном иммунодефиците у 9 (22,5 %) детей: у четырех по Т- и В-системам иммунитета, у 5 - по Т-системе иммунитета. Высокий процент недостаточности В-лимфоцитов в группе скорее можно рассматривать как реактивное состояние, но у 5 больных иммунодепрессия была стойкой и сохранялась после клинического выздоровления. С учетом стойкой депрессии В-лимфоцитов процент больных с выявленным иммунодефицитом увеличивался до 35. Такой высокий процент выявленной иммунной недостаточности во многом объясняет осложненное течение заболеваний и наличие бактериальных осложнений при развившейся вирусной инфекции.

Изучение действия бифидумбактерина форте на иммунную систему больных выявило, что в показателях гуморального иммунитета существенных различий в опытной и контрольной группах не было. Но имела место активация клеточного иммунитета после лечения бифидумбактерином форте (табл. 3). После применения больших доз препарата увеличивалось содержание в периферической крови абсолютного количества Т-лимфоцитов (Тл, CD3), Т-лимфоцитов-хелперов (Тх, СД4), но не Т-лимфоцитов-супрессоров (Tc, СД8) (р<0,05). Увеличивалось процентное соотношение СД4/СD8, процентное содержание общего количества лимфоцитов, Т-лимфоцитов, Т-хелперов (р<0,05). Для большинства детей после лечения большими дозами бифидумбактерина форте было выше содержание В-лимфоцитов и нормальных киллеров (р<0,1). Не выявлено влияния бифидумбактерина форте в применявшихся дозах и курсах на количество Т-лимфоцитов-супрессоров (СД8). Количество детей с изменениями в иммунном статусе было несколько выше в опытной группе, но все имеющиеся изменения свидетельствовали в пользу активации иммунной системы.

 

Таблица 3. Изменение иммунного статуса детей с бактериальными осложнениями ОРВИ в зависимости от проводимой терапии (n=40)

Показатели

Показатели (абс. значения)

Kоличество больных с выявленными нарушениями (в %)

высокие дозы бифидумбактерина форте

базисная терапия

высокие дозы бифидумбактерина форте

базисная терапия

IgG

12,06 0,91

11,47 1,22

14,3 (повышение)

16,7 (снижение)

IgA

1,59 0,1

1,41 0,28

42,9 (повышение)

0

IgM

2,01 0,29

1,69 0,17

71,4 (повышение)

16,7 (повышение)

ЦИK с IgG

0,13 0,02

0,08 0,03

42,9 (повышение)

20 (повышение)

ЦИK с IgA

0,67 0,07

0,55 0,12

57,1 (повышение)

20 (повышение)

СН50

6,05 0,24

5,65 0,34

0

0

СЗс

0,87 0,04

1,01 0,16

0

20 (повышение)

С4

Не определяли

Не определяли

Не определяли

Не определяли

$\alpha$2-макроглобулин

3,53 0,46

Нет данных

50 (повышение)

Нет данных

$\alpha$1-кисл. гликопротеин

1,41 0,04

Нет данных

100

Нет данных

Лейкоциты

6800 692,9

6483,3 545,9

11,1 (повышение)

0

Лимфоциты

49,9 2,72

38,7 2,7

33,3 (повышение)

0

Лимфоциты, абс.

3444,2 491,8

2935,2 953,6

77,7 (повышение)

66,6 (повышение)

Т-лимфоциты (CD3+)

69,11 2,86

65,17 2,31

33,3 (повышение)

0

Т-лимфоциты (CD3+, абс.)

2331,2 295,4

1625,8 165,3

55,5 (повышение)

0

В-лимфоциты (CD19+)

10,63 1,55

8,5 0,83

33,3, (22,2 снижение, 11,1 - повышение)

16,7 (снижение)

В-лимфоциты (CD19+, aбc.)

322,95 59,53

207, 26,27

44,4 (11,1 - снижение, 33,3 - повышение)

20 (снижение)

Тл-хелперы (CD4+)

45,7 2,95

38,7 1,38

33,3 (11,1 - снижение, 22,2 - повышение)

16,7 (снижение)

Тл-хелперы (CD4+, абс.)

1587,63 196,3

970,0 113,1

33,3 (повышение)

0

Тл-супрессоры (CD8+)

22,44 1, 39

25,33 1,51

0

16,7 (повышение)

Тл-супрессоры (CD8+, абс.)

715,56 72,5

628,67 67,03

33,3 (повышение)

16,7 (повышение)

Тх/Тс (CD4/CD8)

2,1 0,16

1,56 0,11

33,3 (повышение)

16,7 (снижение)

NK-кл. (CD3-/CD16+56+)

11,75 2,54

7 3,9

25 (повышение)

25 (снижение)

Митогенный ответ

0,7 0,17

0,54 0,77

0

0

Фагоцитоз

120,7 34,7

Не определяли

120,7 34,7

Не определяли

 

Содержание высокоавидных антител у детей с бронхитами и пневмониями в остром периоде заболевания было заметно сниженным. Высокоавидные антитела достигали 38-40% общего титра антител, а число детей со сниженным содержанием высокоавидных антител составило 82-100%. Снижение функциональных характеристик антительного ответа у детей, фиксируемое по низкому содержанию высокоавидных антител в сыворотке периферической крови, свидетельствовало о еще более выраженной недостаточности В-системы иммунитета, ее меньшей протективной способности. Известно, что только высокоавидные антитела способны к высокой степени связывания бактериальных клеток или их компонентов и активизации иммунной системы. В процессе комплексной терапии с включением в лечение бифидумбактерина форте авидитет антител достоверно увеличивался, достигая 100% (табл. 4).

Таблица 4. Оценка протективности B-системы иммунитета у детей с бактериальными осложнениями ОРВИ на основании содержания высокоавидных антител в сыворотке периферической крови

Параметры

Острый период (n =28)

После лечения (n=15)

Х

Y

Z

Х

Y

Z

Содержание высокоавидных антител (по отношению к общему количеству антител)

39,3 5,4

40,2 4,35

38,8 4,4

80 12

83 10,45

100

Больные со снижением высокоавидных антител (в % к числу обследованных)

82,1

89,3

100

40

20

0

Больные с глубоким снижением высокоавидных антител ($\leq$25-27%)

60,7

53,6

66,6

0

0

0

У детей с осложненным течением ОРВИ, по сравнению с контрольной группой, имело место значительное снижение способности к индукции как альфа-интерферона (средние значения 188,15 17,82 и 378,94 57,14) так и гамма-интерферона (средние значений 14,74 1,64 и 38,55 8,72) (p<0,05). Сывороточный интерферон определялся в значениях, превышающих допустимые у 5 (18,5%) дeтeй, со средним значением в группе 2,37 0,75. Способность к индукция альфа- и гамма-интерферона при положительной динамике инфекционного процесса заметно увеличивалась (255,89 14,7 и 24,59 1,7), но не достигала нормальных значений. Сывороточный интерферон снижался до 0,52 0,25 (р<0,05). Результаты представлены в табл. 5.

Таблица 5. Показатели интерферонового статуса у больных с осложненным течением ОРВИ и результаты коррекции его бифидумбактерином форте

Группы детей

Показатели интерферонового статуса у детей до лечения

Показатели интерферонового статуса у детей после лечения

сывороточный ИФ

альфа-ИФ

гамма-ИФ

сывороточный ИФ

альфа-ИФ

гамма-ИФ

Больные с ОРВИ (n=33)

2,37 0,75

188,15 17,82

14,74 1,64

0,52 0,25

255,89 14,7

24,59 1,70

Больные с ОРВИ, леченные бифидумбактерином форте (n=21)

1,5 0,72

195 23,05

14 3,5

0,47 0,32

274,65 17,9

26,35 3,05

Больные с ОРВИ, получавшие базисную терапию (контрольная группа, n=12)

3,2 1,33

160 39,3

14 1,79

0,6 0,43

216 26,82

21,6 2,94

Больные с ВСД (группа сравнения, n=13)

He определяли

378,94 57,14

38,55 8,72

Не определяли

При изучении параметров иммунобиологического статуса детей с осложненным течением ОРВИ было выявлено, что уменьшение способности к индукции альфа- и гамма-интерферонов относится к наиболее постоянному признаку сниженной антиинфекционной резистентности больных. Улучшение параметров интерферонового статуса в процессе течения заболевания свидетельствовало о восстановлении данной системы гомеостаза и возрастании протективных свойств макроорганизма в отношении возбудителей инфекций. Однако тот факт, что способность к индукции интерферонов не только в разгар заболевания, но и у реконвалесцентов была ниже, чем у детей с ВСД, во многом объясняет возникновение бактериальных осложнений при текущей вирусной инфекции, реинфекции, активацию латентных инфекций, наслоение суперинфекций. Результаты настоящей иммуносупрессии приводят к высокой частоте заболеваемости детей инфекционными болезнями и хронизации инфекционных процессов.

Таким образом, результаты изучения микробиоценоза толстой кишки и иммунобиологического статуса пациентов с острыми инфекционными процессами в респираторном тракте обнаружили многофакторные изменения антиинфекционной резистентности. При изучении иммунного статуса показано, что достаточно велико число больных (до 22,5-35%), имеющих супрессию иммунитета по ряду параметров. Выявлены определенные функциональные изменения в звеньях противоинфекционной защиты, присущие большинству пациентов: снижение авидитета антител класса G в периферической крови, способности к индукции гамма- и альфа-интерферона, снижение компонента комплемента С4, регулирующих опсонизацию и фагоцитоз микроорганизмов. У пациентов с бактериальными осложнениями со стороны бронхолегочной системы и верхних дыхательных путей имеет место дисбактериоз кишечника, характеризующийся, в первую очередь, редукцией лактобацилл и увеличением условно-патогенных микроорганизмов.

Развившиеся дисбиозы, как известно, изменяют колонизационную резистентность слизистых оболочек кишечника, снижая локальный, и, опосредованно, системный иммунитет. Включение в терапевтический комплекс пробиотика бифидумбактерина форте показало его способность не только корригировать микрофлору кишечника, но и осуществлять иммуномодулирующий эффект. Короткий (5-дневный) курс пробиотика позволяет завершить лечение биопрепаратом в период госпитализации ребенка. Хотя, как показали наши исследования, его действие оказалось недостаточным для восстановления бифидобактерий.

Выводы

  • У детей с острыми вирусно-бактериальными инфекциями респираторного тракта имеются нарушения микробиоценоза толстой кишки, характеризующиеся выраженным снижением количества лактобацилл, ростом грибов рода Candida и умеренным увеличением количества условно-патогенных энтеробактерий.

  • Иммунодефицитные состояния выявлены в 35% случаев по совокупности факторов клеточного и гуморального иммунитета. Недостаточность В-клеточного иммунитета встречается наиболее часто, достигая по количественным показателям 30%, а по функциональному состоянию продукции высокоавидных антител 82-100%. Обнаружены также изменения в системе интерферона.

  • Пробиотик бифидумбактерин форте в больших дозах короткими курсами нормализует микробиоценоз по показателям содержания лактобацилл и условно-патогенных микроорганизмов, но недостаточно увеличивает количество бифидобактерий, обладает способностью к индукции альфа- и гамма-интерферонов, удовлетворительно стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов и активизирует их функциональное состояние, хорошо стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, включая субпопуляцию Т-хелперов, но не Т-супрессоров.

Литература

  1. Запруднов А.М. Клинико-патогенетические аспекты заболеваний органов дыхания у часто болеющих детей. Ковров, 1996.

  2. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.В. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста. Руководство для врачей М.: 1996; 384.

  3. Боковой А.Г., Гришина М.Э., Новикова Л.Ю. Лыкова E.A. Современная тактика применения антибиотиков при бактериальных осложнениях острых респираторных вирусных инфекций у детей. Кремлевская мед 1998; 4: 34-37.

  4. Гевондян B.C., Ермилов C.A., Гeвoндян H.М. и др. Изучение влияния низкоинтенсивного оптического излучения на гуморальный иммунитет. Биомед радиоэлектроника. 1999; 5: 32-35.

  5. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. Рос АМН М.: 1996; 239.

  6. Бондаренко В.М., Рубакова Э.И. Лаврова В.А. Иммуностимулирующее действие бактерий, используемых в качестве основы препаратов пробиотиков. Журн микробиол 1998; 5: 107-112.

  7. Miettinen М., Vuiopio-Varrkila J., Varkila K. Production of human tumor necrosis factor alpha, interleukin-6, and interleukin - 10 is induced by lactic acid bacteria. Infect Immun 1996; 64: 12: 5403-5405.

  8. Salminen S., Isolauri E., Salminen E. Clinical uses of probiotics for stabilizing the gut mucus barrier: successful strain and future challenges //Antonie van Leeuwenhoek 1996; 70: 2-4: 347-358.

  9. Solis-Pereyra В., Aattouri N., Lemonnier D. Role of food in the stimulation of cytocine production. Am J Clin Nutr 1997; 66: 2: 521S-525S.

  10. Аваков А.А., Грачева Н.М., Малышев Н.А. и др. Новые пробиотики: бифидумбактерин форте и пробифор в лечении больных острыми кишечными инфекциями. Рос нац конгр "Человек и лекарство": Тез. докл. М.: 2000; 160.

  11. Комплексная диагностика, лечение и профилактика дисбактериоза (дисбиоза) кишечника в клинике внутренних болезней. Минушкин О.Н., Минаев В.И., ред. Метод рек. М.: 1997; 45.

АНТИБИОТИКИ И ХИМИОТЕРАПИЯ, 2000-N10, стр. 22-27.

Rambler's Top100 Rambler's Top100